آمار
| تعداد نشریات | 5 |
| تعداد شماره‌ها | 116 |
| تعداد مقالات | 1,347 |
| تعداد مشاهده مقاله | 1,352,376 |
| تعداد دریافت فایل اصل مقاله | 1,293,424 |
تاثیر یک دوره تمرین هوازی به همراه رژیم غذایی پرچرب بر آسیب های کبدی موش های صحرایی نر نوجوان | ||
| مطالعات کاربردی تندرستی در فیزیولوژی ورزش | ||
| مقاله 6، دوره 4، شماره 2، مهر 1396، صفحه 42-48 اصل مقاله (1.23 M) | ||
| نوع مقاله: مقاله پژوهشی Released under (CC BY-NC 4.0) license I Open Access I | ||
| شناسه دیجیتال (DOI): 10.22049/jassp.2019.26553.1239 | ||
| نویسندگان | ||
| رقیه پوزش جدیدی* 1؛ سعید مهدی پور2 | ||
| 1استادیار، گروه تربیت بدنی، دانشگاه آزاد اسلامی واحد تبریز، تبریز، ایران | ||
| 2دانشجوی ارشد تربیت بدنی، گروه تربیت بدنی، واحد تبریز، دانشگاه آزاد اسلامی، تبریز، ایران | ||
| چکیده | ||
| مقدمه: هدف از این پژوهش تعیین اثرات یک دوره تمرین هوازی به همراه رژیم غذایی پرچرب در دوران نوجوانی بر آسیب-های کبدی موش‌های صحرایی نر نوجوان بود. روش پژوهش: بدین منظور، 40 سر موش نر نوجوان (30 روزه) به طور تصادفی به چهار گروه: رژیم معمولی کنترل، رژیم معمولی تمرین، رژیم پرچرب کنترل و رژیم پرچرب تمرین تقسیم شدند. برنامه تمرین هوازی به مدت 4 هفته سه بار در هفته انجام شد. یافته ها: نتایج نشان داد با اینکه تمرین در رژیم معمولی تغییری در مقدار ALT کبدی ایجاد نکرد، ولی تمرین در گروه رژیم پرچرب سبب کاهش معنادار آن شد. مقدار ALT کبدی در گروه رژیم پرچرب کنترل، حتی بیشتر از مقادیر متناظر در هر دو گروه رژیم معمولی کنترل و رژیم معمولی تمرین بود(05/0>P). همچنین، رژیم پرچرب سبب افزایش مقدار AST کبدی نسبت به رژیم معمولی شد. تمرین در هر دو رژیم معمولی و پرچرب، به کاهش مقدار AST کبد منجر شد (05/0>P). نتیجه‌گیری: در کل بر مبنای نتایج پژوهش حاضر نتیجه‌گیری شد که با اینکه تمرین در رژیم معمولی تغییری در مقدار ALT کبدی ایجاد نکرد، ولی تمرین در گروه رژیم پرچرب سبب کاهش معنادار آن شد. همچنین رژیم پرچرب سبب افزایش مقدار AST کبدی نسبت به رژیم معمولی شد. تمرین در هر دو رژیم معمولی و پرچرب، به کاهش مقدار AST کبد منجر شد، به طوری که تمرین توانست سطوح AST در گروه رژیم پرچرب حتی به سطوح معادل با گروه کنترل رژیم معمولی برساند. | ||
| کلیدواژه‌ها | ||
| رژیم غذایی پرچرب؛ تمرین هوازی؛ AST؛ ALT؛ نوجوان | ||
| مراجع | ||
|
1.عفتی مجید، خرمی محمود، علی زارعی محمودآبادی، رئوف جواد (1395). القای مدل حیوانی بیماری کبد چرب غیر الکلی با رژیم غذایی فرموله شده با چربی بالا. مجلة دانشگاه علوم پزشکی بابل دوره هجدهم، شماره 11 ، صفحه 26-15 2. کاکی احمد و گلهداری محمد (1395). تاثیر تمرین تناوبی شدید و تمرین مقاومتی بر سطح چربی کبدی، آنزیم های کبدی ومقاومت به انسولین در مردان مبتلا به کبد چرب غیرالکلی. مجلۀ علمی پزشکی جندیشاپور، دورۀ 61 ، شماره 5 3.De Onis M, Blössner M, Borghi E. Global prevalence and trends of overweight and obesity among preschool children. The American journal of clinical nutrition. 2010;92(5):1257-64. DOI: 10.3945/ajcn.2010.29786 4.Baidal JAW, Lavine JE. The intersection of nonalcoholic fatty liver disease and obesity. Science translational medicine. 2016;8(323):323rv1-rv1. . DOI: 10.1126/scitranslmed.aad8390
5. Pais R, Giral P, Khan J-F, Rosenbaum D, Housset C, Poynard T, et al. Fatty liver is an independent predictor of early carotid atherosclerosis. Journal of hepatology. 2016;65(1):95-102.
6. Papandreou D, Karabouta Z, Pantoleon A, Rousso I. Investigation of anthropometric, biochemical and dietary parameters of obese children with and without non-alcoholic fatty liver disease. Appetite. 2012;59(3):939-44.
7. Sartorio A, Del Col A, Agosti F, Mazzilli G, Bellentani S, Tiribelli C, et al. Predictors of non-alcoholic fatty liver disease in obese children. European journal of clinical nutrition. 2007;61(7):877.
8. Chan D, Li A, Chu W, Chan M, Wong E, Liu E, et al. Hepatic steatosis in obese Chinese children. International journal of obesity. 2004;28(10):1257.
9. Wilkins T, Tadkod A, Hepburn I, Schade RR. Nonalcoholic fatty liver disease: diagnosis and management. Liver. 2013;100(2):13-7. PMID: 23939604
10. Furkan M, Alam MT, Rizvi A, Khan K, Ali A, Naeem A. Aloe emodin, an anthroquinone from Aloe vera acts as an anti aggregatory agent to the thermally aggregated hemoglobin. Spectrochimica Acta Part A: Molecular and Biomolecular Spectroscopy. 2017;179:188-93.
11. Mohajeri D, Rezaie A, MOSAVI S. Histopathological study on the effects of Crocin on prevention of fatty liver disease in the rats fed with high fat diet. 2011.
12. Ludwig J, Viggiano TR, Mcgill DB, Oh B, editors. Nonalcoholic steatohepatitis: Mayo Clinic experiences with a hitherto unnamed disease. Mayo Clinic Proceedings; 1980. PMID:7382552
13. Hawley JA, Yeo WK. Metabolic Adaptations to a High‐Fat Diet. The encyclopaedia of sports medicine: an IOC medical commission publication. 2013;19:166-73.
14. Grander C, Grabherr F, Moschen AR, Tilg H. Non-alcoholic fatty liver disease: cause or effect of metabolic syndrome. Visceral medicine. 2016;32(5):329-34.
15. Choi K, Lee K, Kim H, Seo J, Kim S, Kim N, et al. Association among serum ferritin, alanine aminotransferase levels, and metabolic syndrome in Korean postmenopausal women. Metabolism. 2005;54(11):1510-4.
16. Chang Y, Ryu S, Sung E, Jang Y. Higher concentrations of alanine aminotransferase within the reference interval predict nonalcoholic fatty liver disease. Clinical chemistry. 2007;53(4):686-92.
17. Diehl AM, Day C. Cause, pathogenesis, and treatment of nonalcoholic steatohepatitis. New England Journal of Medicine. 2017;377(21):2063-72.
18. Wen S, Jadhav KS, Williamson DL, Rideout TC. Treadmill exercise training modulates hepatic cholesterol metabolism and circulating PCSK9 concentration in high-fat-fed mice. Journal of lipids. 2013;2013.
19. Venditti P, Napolitano G, Barone D, Di Meo S. Effect of training and vitamin E administration on rat liver oxidative metabolism. Free radical research. 2014;48(3):322-32.
20. Kawanishi N, Yano H, Mizokami T, Takahashi M, Oyanagi E, Suzuki K. Exercise training attenuates hepatic inflammation, fibrosis and macrophage infiltration during diet induced-obesity in mice. Brain, behavior, and immunity. 2012;26(6):931-41.
21. Apple FS, McGue MK. Serum enzyme changes during marathon training. American Journal of Clinical Pathology. 1983;79(6):716-9. doi.org/10.1093/ajcp/79.6.716
22. Ibáñez CA, Erthal RP, Ogo FM, Peres MN, Vieira HR, Conejo C, et al. A high fat diet during adolescence in male rats negatively programs reproductive and metabolic function which is partially ameliorated by exercise. Frontiers in physiology. 2017;8:807.
23. Mir A, Aminai M, Marefati H. The impression of aerobic exercises to enzymes measure and liver fat in the man suffering to non-alcoholic fatty liver. Int Res J Appl Basic Sci. 2012;3(9):1897-901. Available online at www.irjabs.com
24. Davoodi M. The effect of eight weeks selected aerobic exercise on liver parenchyma and liver enzymes (AST, ALT) of fat liver patients. Journal of Shahrekord Uuniversity of Medical Sciences. 2012;14. URL: http://journal.skums.ac.ir/article-1-1054-en.html
25. Shojaei Zarghani S, Alizadeh M, Zarei L, Soraya H. Comparison of three different diet-induced non alcoholic fatty liver disease protocols in rats: A pilot study. Pharmaceutical Sciences. 2016:9-15.
26. Winn NC, Liu Y, Rector RS, Parks EJ, Ibdah JA, Kanaley JA. Energy-matched moderate and high intensity exercise training improves nonalcoholic fatty liver disease risk independent of changes in body mass or abdominal adiposity—A randomized trial. Metabolism. 2018;78:128-40.
27. Shephard RJ, Johnson N. Effects of physical activity upon the liver. European journal of applied physiology. 2015;115(1):1-46.
28. Mahani SS. Investigating the Effect of Continuous Aerobic Exercises on the Enzymes in Women with Non-Alcoholic Fatty Liver. 2017. E-ISSN 2320 –7574 | ||
|
آمار تعداد مشاهده مقاله: 904 تعداد دریافت فایل اصل مقاله: 1,105 |
||