دانشگاه شهید مدنی آذربایجان

 آمار

تعداد نشریات7
تعداد شماره‌ها102
تعداد مقالات1,145
تعداد مشاهده مقاله1,053,646
تعداد دریافت فایل اصل مقاله876,027
محمدی, گلرخ, کردی, محمدرضا, چوبینه, سیروس. (1401). بررسی تاثیر چهارهفته فعالیت بدنی در محیط غنی شده بر عوامل التهابی و ضد التهابی در شاخ خلفی نخاع موش های مبتلا به انسفالومیلیت خودایمن تجربی. , 9(2), 138-148. doi: 10.22049/jahssp.2022.27886.1481
گلرخ محمدی; محمدرضا کردی; سیروس چوبینه. "بررسی تاثیر چهارهفته فعالیت بدنی در محیط غنی شده بر عوامل التهابی و ضد التهابی در شاخ خلفی نخاع موش های مبتلا به انسفالومیلیت خودایمن تجربی". , 9, 2, 1401, 138-148. doi: 10.22049/jahssp.2022.27886.1481
محمدی, گلرخ, کردی, محمدرضا, چوبینه, سیروس. (1401). 'بررسی تاثیر چهارهفته فعالیت بدنی در محیط غنی شده بر عوامل التهابی و ضد التهابی در شاخ خلفی نخاع موش های مبتلا به انسفالومیلیت خودایمن تجربی', , 9(2), pp. 138-148. doi: 10.22049/jahssp.2022.27886.1481
محمدی, گلرخ, کردی, محمدرضا, چوبینه, سیروس. بررسی تاثیر چهارهفته فعالیت بدنی در محیط غنی شده بر عوامل التهابی و ضد التهابی در شاخ خلفی نخاع موش های مبتلا به انسفالومیلیت خودایمن تجربی. , 1401; 9(2): 138-148. doi: 10.22049/jahssp.2022.27886.1481

بررسی تاثیر چهارهفته فعالیت بدنی در محیط غنی شده بر عوامل التهابی و ضد التهابی در شاخ خلفی نخاع موش های مبتلا به انسفالومیلیت خودایمن تجربی

مطالعات کاربردی تندرستی در فیزیولوژی ورزش
دوره 9، شماره 2، مهر 1401، صفحه 138-148    اصل مقاله (1.66 M)
نوع مقاله: مقاله پژوهشی Released under (CC BY-NC 4.0) license I Open Access I
شناسه دیجیتال (DOI): 10.22049/jahssp.2022.27886.1481
نویسندگان
گلرخ محمدی؛ محمدرضا کردی* ؛ سیروس چوبینه
گروه فیزیولوژی ورزشی، دانشکده تربیت بدنی و علوم ورزشی ، دانشگاه تهران-تهران ایران.
چکیده
هدف: افزایش بیش از حد در سطوح پروتئین های فاکتور نکروز دهنده تومور آلفا (TNF-α)  و اینترلوکین یک بتا (IL-1β) و کاهش در سطوح فاکتور رشد تغییردهنده بتا یک (TGF-β1)با ایجاد یک محیط التهابی و در نتیجه افزایش تحریک پذیری درد در مدل های مختلف درد عصبی همراه است. هدف از پژوهش حاضر بررسی تاثیر چهار هفته زندگی در محیط  غنی شده بر سطوح پروتئین های  TNF-α  و IL-1β و TGF-β1 در شاخ خلفی نخاع در دوره مزمن بیماری  EAE  می باشد. روش شناسی: مطالعه حاضر از نوع توسعه ای می باشد به این منظور 30 سر موش C57BL6 ماده به سه گروه کنترل،EAE  و زندگی در محیط غنی شده تقسیم شدند. پس از القای EAE با MOG35-55 گروه زندگی در محیط غنی شده به مدت 4 هفته در این محیط زندگی کردند. در روز 30 پس از القا (دوره مزمن بیماری)، حساسیت به درد با تست غوطه وری دم در آب  ارزیابی و سپس تشریح و بافت برداری شدند. سطوح پروتئین TNF-α  ، IL-1β و TGF-β1 با روش ایمونوهیستوشیمی اندازه گیری شد.برای تحلیل داده ها از آزمون تحلیل واریانس یک راهه در سطح معناداری 05/0 استفاده شد. یافته‌ها: یافته های پژوهش حاضر نشان داد که زندگی در محیط غنی شده در مقایسه با گروه EAE سطوح پروتئینTNF-α  ) 001/0=p ) و IL-1β (001/0=p )را در شاخ خلفی نخاع کاهش و سطح پروتئین TGF-β1 (001/0=p ) را افزایش داد. همچنین فعالیت بدنی در محیط غنی شده زمان تاخیر در بیرون کشیدن دم از آب گرم را در دوره مزمن بیماری (001/0= P) افزایش داد. نتیجه‌گیری: سبک زندگی فعال میتواند از طریق کاهش سطوح فاکتورهای التهابی TNF-α  و IL-1β و افزایش سطوح فاکتور ضد التهابی   TGF-β1در شاخ خلفی نخاع حساسیت به درد را در  مدل حیوانی بیماری MS  (EAE) کاهش دهد.
کلیدواژه‌ها
التهاب؛ درد عصبی؛ زندگی در محیط غنی شده؛ MS
مراجع
  1. Rodrigues DH, Leles BP, Costa VV, Miranda AS, Cisalpino D, Gomes DA, et al. IL-1β Is Involved with the Generation of Pain in Experimental Autoimmune Encephalomyelitis. Mol Neurobiol. 2016;53(9):6540-7.
  2. Robinson RR, Dietz AK, Maroof AM, Asmis R, Forsthuber TG. The role of glial–neuronal metabolic cooperation in modulating progression of multiple sclerosis and neuropathic pain. Immunotherapy. 2019;11(2):129-47.
  3. Zhu J, Jankovic D, Oler AJ, Wei G, Sharma S, Hu G, et al. The transcription factor T-bet is induced by multiple pathways and prevents an endogenous Th2 cell program during Th1 cell responses. Immunity. 2012;37(4):660-73.
  4. Paintlia MK, Paintlia AS, Singh AK, Singh I. Synergistic activity of interleukin‐17 and tumor necrosis factor‐α enhances oxidative stress‐mediated oligodendrocyte apoptosis. Journal of neurochemistry. 2011;116(4):508-21.
  5. Hollenbach JA, Oksenberg JR. The immunogenetics of multiple sclerosis: A comprehensive review. J Autoimmun. 2015;64:13-25.
  6. Beers DR, Henkel JS, Zhao W, Wang J, Huang A, Wen S, et al. Endogenous regulatory T lymphocytes ameliorate amyotrophic lateral sclerosis in mice and correlate with disease progression in patients with amyotrophic lateral sclerosis. Brain. 2011;134(Pt 5):1293-314.
  7. Liu J, Gong N, Huang X, Reynolds AD, Mosley RL, Gendelman HE. Neuromodulatory activities of CD4+CD25+ regulatory T cells in a murine model of HIV-1-associated neurodegeneration. J Immunol. 2009;182(6):3855-65.
  8. Ji RR, Nackley A, Huh Y, Terrando N, Maixner W. Neuroinflammation and Central Sensitization in Chronic and Widespread Pain. Anesthesiology. 2018;129(2):343-66.
  9. Barry A, Cronin O, Ryan AM, Sweeney B, Yap SM, O'Toole O, et al. Impact of Exercise on Innate Immunity in Multiple Sclerosis Progression and Symptomatology. Frontiers in Physiology. 2016;7(194).
  10. Xu JT, Xin WJ, Zang Y, Wu CY, Liu XG. The role of tumor necrosis factor-alpha in the neuropathic pain induced by Lumbar 5 ventral root transection in rat. Pain. 2006;123(3):306-21.
  11. Berta T, Park CK, Xu ZZ, Xie RG, Liu T, Lü N, et al. Extracellular caspase-6 drives murine inflammatory pain via microglial TNF-α secretion. J Clin Invest. 2014;124(3):1173-86.
  12. Farajzadeh D, Karimi-Gharigh S, Dastmalchi S. Tumor necrosis factor-alpha and its inhibition strategies: review article. Tehran-Univ-Med-J. 2017;75(3):159-7]Iin persian[
  13. Fresegna D, Bullitta S, Musella A, Rizzo FR, De Vito F, Guadalupi L, et al. Re-Examining the Role of TNF in MS Pathogenesis and Therapy. Cells. 2020;9(10):2290.
  14. Rizzo F, Musella A, Vito F, Fresegna D, Bullitta S, Vanni V, et al. Tumor Necrosis Factor and Interleukin-1 β Modulate Synaptic Plasticity during Neuroinflammation. Neural Plasticity. 2018;2018:1-12.
  15. Chen NF, Huang SY, Chen WF, Chen CH, Lu CH, Chen CL, et al. TGF-β1 attenuates spinal neuroinflammation and the excitatory amino acid system in rats with neuropathic pain. J Pain. 2013;14(12):1671-85.
  16. Echeverry S, Shi XQ, Haw A, Liu H, Zhang ZW, Zhang J. Transforming growth factor-beta1 impairs neuropathic pain through pleiotropic effects. Mol Pain. 2009;5:16.
  17. Boettger MK, Weber K, Grossmann D, Gajda M, Bauer R, Bär KJ, et al. Spinal tumor necrosis factor alpha neutralization reduces peripheral inflammation and hyperalgesia and suppresses autonomic responses in experimental arthritis: a role for spinal tumor necrosis factor alpha during induction and maintenance of peripheral inflammation. Arthritis Rheum. 2010;62(5):1308-18.
  18. Zhang H, Li F, Li WW, Stary C, Clark JD, Xu S, et al. The inflammasome as a target for pain therapy. British Journal of Anaesthesia. 2016;117(6):693-707.
  19. Einstein O, Katz A, Ben-Hur T. Physical exercise therapy for autoimmune neuroinflammation: Application of knowledge from animal models to patient care. Autoimmunity Reviews. 2022;21(4):103033.
  20. Lozinski BM, Yong VW. Exercise and the brain in multiple sclerosis. Multiple Sclerosis Journal. 2020:1352458520969099.
  21. Saffar Kohneh Quchan AH, Kordi MR, Namdari H, Shabkhiz F. Voluntary wheel running stimulates the expression of Nrf-2 and interleukin-10 but suppresses interleukin-17 in experimental autoimmune encephalomyelitis. Neuroscience Letters. 2020;738:135382.
  22. Rahmati MR, Kordi MR, Ravasi AA. Effect of six weeks forced and voluntary training before EAE induction on the expression of some adhesive molecules affecting the blood-brain barrier permeability. Journal of Sport and Exercise Physiology. 2022;15(1):57-68.]in persian[
  23. Patel DI, White LJ. Effect of 10-day forced treadmill training on neurotrophic factors in experimental autoimmune encephalomyelitis. Applied Physiology, Nutrition, and Metabolism. 2013;38(2):194-9.
  24. Xie Y, Li Z, Wang Y, Xue X, Ma W, Zhang Y, et al. Effects of moderate- versus high- intensity swimming training on inflammatory and CD4(+) T cell subset profiles in experimental autoimmune encephalomyelitis mice. J Neuroimmunol. 2019;328:60-7.
  25. Pryor WM, Freeman KG, Larson RD, Edwards GL, White LJ. Chronic exercise confers neuroprotection in experimental autoimmune encephalomyelitis. J Neurosci Res. 2015;93(5):697-706.
  26. Mifflin KA, Yousuf MS, Thorburn KC, Huang J, Pérez-Muñoz ME, Tenorio G, et al. Voluntary wheel running reveals sex-specific nociceptive factors in murine experimental autoimmune encephalomyelitis. Pain. 2019;160(4):870-81.
  27. Silva BA, Ferrari CC. Environmental enrichment as a promising strategy for aiding multiple sclerosis treatment. Neural Regen Res. 2020;15(9):1660-1.
  28. Shahidi SH, Kordi MR, Rajabi H, Malm C, Shah F, Quchan ASK. Exercise modulates the levels of growth inhibitor genes before and after multiple sclerosis. Journal of Neuroimmunology. 2020;341:577172.
  29. Fournier AP, Baudron E, Wagnon I, Aubert P, Vivien D, Neunlist M, et al. Environmental enrichment alleviates the deleterious effects of stress in experimental autoimmune encephalomyelitis. Mult Scler J Exp Transl Clin. 2020;6(4):2055217320959806.
  30. Li Z, Wang Y, Zhao J, Zhang H. Dieckol attenuates the nociception and inflammatory responses in different nociceptive and inflammatory induced mice model. Saudi Journal of Biological Sciences. 2021;28(9):4891-9.
  31. Rodrigues DH, Leles BP, Costa VV, Miranda AS, Cisalpino D, Gomes DA, et al. IL-1β Is Involved with the Generation of Pain in Experimental Autoimmune Encephalomyelitis. Mol Neurobiol. 2016;53(9):6540-7.
  32. Begum F, Zhu W, Cortes C, MacNeil B, Namaka M. Elevation of tumor necrosis factor α in dorsal root ganglia and spinal cord is associated with neuroimmune modulation of pain in an animal model of multiple sclerosis. J Neuroimmune Pharmacol. 2013;8(3):677-90.
  33. Ji R-R, Nackley A, Huh Y, Terrando N, Maixner W. Neuroinflammation and Central Sensitization in Chronic and Widespread Pain. Anesthesiology. 2018;129(2):343-66.
  34. Leitzelar BN, Koltyn KF. Exercise and Neuropathic Pain: A General Overview of Preclinical and Clinical Research. Sports Med Open. 2021;7(1):21-.
  35. Wagner R, Myers RR. Endoneurial injection of TNF-alpha produces neuropathic pain behaviors. Neuroreport. 1996;7(18):2897-901.
  36. Zanella JM, Burright EN, Hildebrand K, Hobot C, Cox M, Christoferson L, et al. Effect of etanercept, a tumor necrosis factor-alpha inhibitor, on neuropathic pain in the rat chronic constriction injury model. Spine (Phila Pa 1976). 2008;33(3):227-34.
  37. Zhang L, Berta T, Xu ZZ, Liu T, Park JY, Ji RR. TNF-α contributes to spinal cord synaptic plasticity and inflammatory pain: distinct role of TNF receptor subtypes 1 and 2. Pain. 2011;152(2):419-27.
  38. Dobolyi A, Vincze C, Pál G, Lovas G. The neuroprotective functions of transforming growth factor beta proteins. Int J Mol Sci. 2012;13(7):8219-58.
  39. Chen NF, Chen WF, Sung CS, Lu CH, Chen CL, Hung HC, et al. Contributions of p38 and ERK to the antinociceptive effects of TGF-β1 in chronic constriction injury-induced neuropathic rats. J Headache Pain. 2016;17(1):72.
  40. Wang J, Xiang H, Lu Y, Wu T. Role and clinical significance of TGF‑β1 and TGF‑βR1 in malignant tumors (Review). Int J Mol Med. 2021;47(4):55.
آمار
تعداد مشاهده مقاله: 318
تعداد دریافت فایل اصل مقاله: 222


سامانه مدیریت نشریات علمی. قدرت گرفته از سیناوب