دانشگاه شهید مدنی آذربایجان

 آمار

تعداد نشریات6
تعداد شماره‌ها122
تعداد مقالات1,535
تعداد مشاهده مقاله1,621,237
تعداد دریافت فایل اصل مقاله1,520,623
حسینی, سید مرتضی, محبی, حمید, غفوری, حسین, رضا دوست, محمد حسین. (1403). اثر تمرین هیپوکسی و نرم اکسی بر اتوفاژی سلول های کبد رت‌های نر دارای رژیم غذایی پرچرب. , 11(1), 39-52. doi: 10.22049/jahssp.2023.28682.1559
سید مرتضی حسینی; حمید محبی; حسین غفوری; محمد حسین رضا دوست. "اثر تمرین هیپوکسی و نرم اکسی بر اتوفاژی سلول های کبد رت‌های نر دارای رژیم غذایی پرچرب". , 11, 1, 1403, 39-52. doi: 10.22049/jahssp.2023.28682.1559
حسینی, سید مرتضی, محبی, حمید, غفوری, حسین, رضا دوست, محمد حسین. (1403). 'اثر تمرین هیپوکسی و نرم اکسی بر اتوفاژی سلول های کبد رت‌های نر دارای رژیم غذایی پرچرب', , 11(1), pp. 39-52. doi: 10.22049/jahssp.2023.28682.1559
حسینی, سید مرتضی, محبی, حمید, غفوری, حسین, رضا دوست, محمد حسین. اثر تمرین هیپوکسی و نرم اکسی بر اتوفاژی سلول های کبد رت‌های نر دارای رژیم غذایی پرچرب. , 1403; 11(1): 39-52. doi: 10.22049/jahssp.2023.28682.1559

اثر تمرین هیپوکسی و نرم اکسی بر اتوفاژی سلول های کبد رت‌های نر دارای رژیم غذایی پرچرب

مطالعات کاربردی تندرستی در فیزیولوژی ورزش
مقاله 4، دوره 11، شماره 1، فروردین 1403، صفحه 39-52    اصل مقاله (1.29 M)
نوع مقاله: مقاله پژوهشی Released under (CC BY-NC 4.0) license I Open Access I
شناسه دیجیتال (DOI): 10.22049/jahssp.2023.28682.1559
نویسندگان
سید مرتضی حسینی1؛ حمید محبی* 2؛ حسین غفوری3؛ محمد حسین رضا دوست4
1دانشجوی دوره دکترا، گروه فیزیولوژی ورزشی، دانشکده تربیت بدنی و علوم ورزشی، دانشگاه گیلان، رشت، ایران
2گروه فیزیولوژی ورزشی.دانشکده تربیت بدنی و علوم ورزشی دانشگاه گیلان.رشت.ایران
3دانشیار، بیوشیمی، دانشکده علوم پایه، ، دانشگاه گیلان، رشت، ایران
4استادیار، بیوتکنولوژی کشاورزی، دانشکده کشاورزی، دانشگاه گیلان، رشت، ایران
چکیده
هدف: تخریب اتوفاژی با تجمع چربی کبدی همراه است. اگرچه افزایش جریان اتوفاژی به­واسطه رژیم غذایی، ورزش و هیپوکسی در بهبود علائم کبد چرب مؤثر هستند، اما مکانیسم­های مولکولی آن ناشناخته­اند. هدف مطالعه حاضر بررسی اثر تغذیه و تمرین در شرایط هیپوکسی و نرم اکسی بر اتوفاژی کبد بود. روش شناسی: 24 سر رت نر ویستار با میانگین وزن 9±165 گرم به‌طور تصادفی به گروه رژیم غذایی طبیعی (ND)، رژیم غذایی پرچرب (HFD)، رژیم غذایی پرچرب و تمرین نرم اکسی (HFD+NE) و رژیم غذایی پرچرب و تمرین هیپوکسی (HFD+HE) تقسیم شدند. تمرینات با شدت 68 تا 80 درصد حداکثر سرعت هوازی در شرایط نرم­اکسی (ارتفاع حدود 50 متر) و هیپوکسی-هیپوباریک (ارتفاع حدود 3000 متر)، به مدت 12 هفته و 3 جلسه در هفته اجرا شدند. در پایان، نمونه­های بافتی برای اندازه­گیری تغییرات بیانUlk1 و Atg5 و محتوای چربی کبد جمع­آوری شدند. تحلیل داده­ها با آزمون­ تحلیل واریانس یک راهه در سطح معنی­داری 05/0>p انجام شد. یافته‌ها: مقادیر چربی کبد در گروه HFD نسبت به گروه ND افزایش و بیان Atg5 و Ulk1 کاهش داشت (05/0>p). میزان افزایش چربی کبد در گروه­های تمرینی نسبت به گروه HFD کمتر بود (05/0>p). اگرچه تمرین از کاهش بیان Atg5 ناشی از رژیم غذایی پرچرب تا حدودی جلوگیری کرده بود، اما به لحاظ آماری در سطح معنی­داری نبود. Ulk1 در گروه HFD+HE از تمامی گروه­ها بالاتر بود (05/0>p). نتیجه‌گیری: احتمالاً تنظیم ژن‌های اتوفاژی به‌واسطه تمرین می­تواند مکانیسم مؤثری در جلوگیری از تجمع چربی کبدی محسوب شود. هرچند تمرین در هیپوکسی بر بیان ژن­های اتوفاژی اثر بیشتری داشت اما تأثیر مازادی بر کاهش محتوای چربی کبدی نداشت.
کلیدواژه‌ها
کبد چرب؛ رژیم غذایی؛ اتوفاژی؛ هیپوکسی؛ تمرین
مراجع
  1. Ito M, Suzuki J, Tsujioka S, Sasaki M, Gomori A, Shirakura T, et al. Longitudinal analysis of murine steatohepatitis model induced by chronic exposure to high‐fat diet. Hepatology Research. 2007;37(1):50-7.
  2. Carr DB, Utzschneider KM, Hull RL, Kodama K, Retzlaff BM, Brunzell JD, et al. Intra-abdominal fat is a major determinant of the National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III criteria for the metabolic syndrome. Diabetes. 2004;53(8):2087-94.
  3. Kim Y, Han E, Lee JS, Lee HW, Kim BK, Kim MK, et al. Cardiovascular risk is elevated in lean subjects with nonalcoholic fatty liver disease. Gut and liver. 2022;16(2):290.
  4. Roberts FL, Markby GR. New Insights into Molecular Mechanisms Mediating Adaptation to Exercise; A Review Focusing on Mitochondrial Biogenesis, Mitochondrial Function, Mitophagy and Autophagy. Cells. 2021;10(10):2639.
  5. Schulze RJ, McNiven MA, editors. Lipid droplet formation and lipophagy in fatty liver disease. Seminars in liver disease; 2019: Thieme Medical Publishers.
  6. Singh R, Kaushik S, Wang Y, Xiang Y, Novak I, Komatsu M, et al. Autophagy regulates lipid metabolism. Nature. 2009;458(7242):1131-5.
  7. Yang Z, Klionsky DJ. Eaten alive: a history of macroautophagy. Nature cell biology. 2010;12(9):814-22.
  8. Rabinowitz JD, White E. Autophagy and metabolism. Science. 2010;330(6009):1344-8.
  9. Simonsen A, Tooze SA. Coordination of membrane events during autophagy by multiple class III PI3-kinase complexes. Journal of cell biology. 2009;186(6):773-82.
  10. Tanaka S, Hikita H, Tatsumi T, Sakamori R, Nozaki Y, Sakane S, et al. Rubicon inhibits autophagy and accelerates hepatocyte apoptosis and lipid accumulation in nonalcoholic fatty liver disease in mice. Hepatology. 2016;64(6):1994-2014.
  11. Bonen A, Chabowski A, Luiken JJP, Glatz JF. Mechanisms and regulation of protein-mediated cellular fatty acid uptake: molecular, biochemical, and physiological evidence. Physiology. 2007.
  12. Parafati M, Lascala A, Morittu VM, Trimboli F, Rizzuto A, Brunelli E, et al. Bergamot polyphenol fraction prevents nonalcoholic fatty liver disease via stimulation of lipophagy in cafeteria diet-induced rat model of metabolic syndrome. The Journal of nutritional biochemistry. 2015;26(9):938-48.
  13. Sathyanarayan A, Mashek MT, Mashek DG. ATGL promotes autophagy/lipophagy via SIRT1 to control hepatic lipid droplet catabolism. Cell reports. 2017;19(1):1-9.
  14. Kaushik S, Cuervo AM. Degradation of lipid droplet-associated proteins by chaperone-mediated autophagy facilitates lipolysis. Nature cell biology. 2015;17(6):759-70.
  15. Alex S, Boss A, Heerschap A, Kersten S. Exercise training improves liver steatosis in mice. Nutrition & metabolism. 2015;12(1):1-11.
  16. Lavallard VJ, Gual P. Autophagy and non-alcoholic fatty liver disease. BioMed research international. 2014;2014.
  17. van der Windt DJ, Sud V, Zhang H, Tsung A, Huang H. The effects of physical exercise on fatty liver disease. Gene expression. 2018;18(2):89.
  18. Ma Y, Zhou Y, Zhu Y-C, Wang S-Q, Ping P, Chen X-F. Lipophagy contributes to testosterone biosynthesis in male rat Leydig cells. Endocrinology. 2018;159(2):1119-29.
  19. Ding WX, Li M, Chen X, Ni HM, Lin CW, Gao W, et al. Autophagy reduces acute ethanol-induced hepatotoxicity and steatosis in mice. Gastroenterology. 2010;139(5):1740-52.
  20. Ye X, Zhou X-J, Zhang H. Exploring the role of autophagy-related gene 5 (ATG5) yields important insights into autophagy in autoimmune/autoinflammatory diseases. Frontiers in immunology. 2018;9:2334.
  21. Mizushima N. The role of the Atg1/ULK1 complex in autophagy regulation. Current opinion in cell biology. 2010;22(2):132-9.
  22. Klionsky DJ, Abdel-Aziz AK, Abdelfatah S, Abdellatif M, Abdoli A, Abel S, et al. Guidelines for the use and interpretation of assays for monitoring autophagy. autophagy. 2021;17(1):1-382.
  23. Ghareghani P, Shanaki M, Ahmadi S, Khoshdel AR, Rezvan N, Meshkani R, et al. Aerobic endurance training improves nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) features via miR-33 dependent autophagy induction in high fat diet fed mice. Obesity research & clinical practice. 2018;12(1):80-9.
  24. Daneshyar S, Tavoosidana G, Jalali-Moghim F, Amani-Shalamzari S. Effect of Exercise Training On Autophagic Process in White Adipose Tissue of High Fat Diet-Induced Obese Mice. 2021.
  25. Mota M, Banini BA, Cazanave SC, Sanyal AJ. Molecular mechanisms of lipotoxicity and glucotoxicity in nonalcoholic fatty liver disease. Metabolism. 2016;65(8):1049-61.
  26. Kim YC, Guan K-L. mTOR: a pharmacologic target for autophagy regulation. The Journal of clinical investigation. 2015;125(1):25-32.
  27. Cook JJ, Wei M, Segovia B, Cosio-Lima L, Simpson J, Taylor S, et al. Endurance exercise-mediated metabolic reshuffle attenuates high-caloric diet-induced non-alcoholic fatty liver disease. Annals of Hepatology. 2022;27(4):100709.
  28. Kwon I, Song W, Jang Y, Choi MD, Vinci DM, Lee Y. Elevation of hepatic autophagy and antioxidative capacity by endurance exercise is associated with suppression of apoptosis in mice. Annals of hepatology. 2020;19(1):69-78.
  29. Çolak R, Ağaşcıoğlu E, Çakatay U. “Live High Train Low” Hypoxic Training Enhances Exercise Performance with Efficient Redox Homeostasis in Rats' Soleus Muscle. High Altitude Medicine & Biology. 2021;22(1):77-86.
  30. Gamelin F-X, Aucouturier J, Iannotti FA, Piscitelli F, Mazzarella E, Aveta T, et al. Effects of chronic exercise on the endocannabinoid system in Wistar rats with high-fat diet-induced obesity. Journal of physiology and biochemistry. 2016;72:183-99.
  31. Gilliam P, Spirduso W, Martin T, Walters T, Wilcox R, Farrar R. The effects of exercise training on [3H]-spiperone binding in rat striatum. Pharmacology Biochemistry and Behavior. 1984;20(6):863-7.
  32. Ahmadi A, Sheikholeslami-Vatani D, Ghaeeni S, Baazm M. The effects of different training modalities on monocarboxylate transporters MCT1 and MCT4, hypoxia inducible factor-1α (HIF-1α), and PGC-1α gene expression in rat skeletal muscles. Molecular Biology Reports. 2021;48:2153-61.
  33. Flores K, Siques P, Brito J, Ordenes S, Arriaza K, Pena E, et al. Lower body weight in rats under hypobaric hypoxia exposure would lead to reduced right ventricular hypertrophy and increased AMPK activation. Frontiers in Physiology. 2020;11:342.
  34. Wu F-F, Zhang K-L, Wang Z-M, Yang Y, Li S-H, Wang J-Q, et al. Benefit of a single simulated hypobaric hypoxia in healthy mice performance and analysis of mitochondria-related gene changes. Scientific Reports. 2021;11(1):4494.
  35. Azuma K, Kagi N, Yanagi U, Osawa H. Effects of low-level inhalation exposure to carbon dioxide in indoor environments: A short review on human health and psychomotor performance. Environment international. 2018;121:51-6.
  36. Wang R, Guo S, Tian H, Huang Y, Yang Q, Zhao K, et al. Hypoxic training in obese mice improves metabolic disorder. Frontiers in endocrinology. 2019;10:527.
  37. Livak KJ, Schmittgen TD. Analysis of relative gene expression data using real-time quantitative PCR and the 2− ΔΔCT method. methods. 2001;25(4):402-8.
  38. Ghibaudi L, Cook J, Farley C, Van Heek M, Hwa JJ. Fat intake affects adiposity, comorbidity factors, and energy metabolism of Sprague‐Dawley rats. Obesity research. 2002;10(9):956-63.
  39. Takahashi Y, Soejima Y, Fukusato T. Animal models of nonalcoholic fatty liver disease/nonalcoholic steatohepatitis. World journal of gastroenterology: WJG. 2012;18(19):2300.
  40. Das K, Das K, Mukherjee PS, Ghosh A, Ghosh S, Mridha AR, et al. Nonobese population in a developing country has a high prevalence of nonalcoholic fatty liver and significant liver disease. Hepatology. 2010;51(5):1593-602.
  41. Green CJ, Hodson L. The influence of dietary fat on liver fat accumulation. Nutrients. 2014;6(11):5018-33.
  42. Muscella A, Stefàno E, Lunetti P, Capobianco L, Marsigliante S. The regulation of fat metabolism during aerobic exercise. Biomolecules. 2020;10(12):1699.
  43. Gauthier M-S, Couturier K, Latour J-G, Lavoie J-M. Concurrent exercise prevents high-fat-diet-induced macrovesicular hepatic steatosis. Journal of applied physiology. 2003;94(6):2127-34.
  44. Althaus J, Bernaudin M, Petit E, Toutain J, Touzani O, Rami A. Expression of the gene encoding the pro-apoptotic BNIP3 protein and stimulation of hypoxia-inducible factor-1α (HIF-1α) protein following focal cerebral ischemia in rats. Neurochemistry international. 2006;48(8):687-95.
  45. Li H, Dun Y, Zhang W, You B, Liu Y, Fu S, et al. Exercise improves lipid droplet metabolism disorder through activation of AMPK-mediated lipophagy in NAFLD. Life Sciences. 2021;273:119314.
  46. Gao Y, Zhang W, Zeng L-Q, Bai H, Li J, Zhou J, et al. Exercise and dietary intervention ameliorate high-fat diet-induced NAFLD and liver aging by inducing lipophagy. Redox biology. 2020;36:101635.
  47. Ni H-M, Bhakta A, Wang S, Li Z, Manley S, Huang H, et al. Role of hypoxia inducing factor-1β in alcohol-induced autophagy, steatosis and liver injury in mice. PLoS One. 2014;9(12):e115849.
  48. Li J, Zhang T, Ren T, Liao X, Hao Y, Lim JS, et al. Oxygen-sensitive methylation of ULK1 is required for hypoxia-induced autophagy. Nature communications. 2022;13(1):1172.
  49. Lee JW, Park S, Takahashi Y, Wang H-G. The association of AMPK with ULK1 regulates autophagy. PloS one. 2010;5(11):e15394.
  50. Sowter HM, Ratcliffe PJ, Watson P, Greenberg AH, Harris AL. HIF-1-dependent regulation of hypoxic induction of the cell death factors BNIP3 and NIX in human tumors. Cancer research. 2001;61(18):6669-73.
  51. Scherz-Shouval R, Elazar Z. Regulation of autophagy by ROS: physiology and pathology. Trends in biochemical sciences. 2011;36(1):30-8.
  52. Arakawa S, Honda S, Yamaguchi H, Shimizu S. Molecular mechanisms and physiological roles of Atg5/Atg7-independent alternative autophagy. Proceedings of the Japan Academy, Series B. 2017;93(6):378-85.
  53. Kobayashi S, Liang Q. Autophagy and mitophagy in diabetic cardiomyopathy. Biochimica et Biophysica Acta (BBA)-Molecular Basis of Disease. 2015;1852(2):252-61.
  54. Heinonen IHA, Kalliokoski KK, Hannukainen JC, Duncker DJ, Nuutila P, Knuuti J. Organ-specific physiological responses to acute physical exercise and long-term training in humans. Physiology. 2014;29 6:421-36.
  55. Huang S, Qi P, Zhang T, Li F, He X. The HIF‑1α/miR‑224‑3p/ATG5 axis affects cell mobility and chemosensitivity by regulating hypoxia‑induced protective autophagy in glioblastoma and astrocytoma. Oncol Rep. 2019;41(3):1759-68.
  56. Pi H, Liu M, Xi Y, Chen M, Tian L, Xie J, et al. Long-term exercise prevents hepatic steatosis: a novel role of FABP1 in regulation of autophagy-lysosomal machinery. The FASEB Journal. 2019;33(11):11870.
آمار
تعداد مشاهده مقاله: 647
تعداد دریافت فایل اصل مقاله: 614


سامانه مدیریت نشریات علمی. قدرت گرفته از سیناوب