دانشگاه شهید مدنی آذربایجان

 آمار

تعداد نشریات5
تعداد شماره‌ها117
تعداد مقالات1,372
تعداد مشاهده مقاله1,378,054
تعداد دریافت فایل اصل مقاله1,343,804
بیات, حدیث, غلامی, ماندانا, رجبی, حمید, عابدنطنزی, حسین. (1403). تاثیر تمرین تناوبی با شدت بالا بر بیان پروتئین های CHOP و ATF6 بافت کبد در رت های مبتلا به دیابت نوع2. , 11(1), 96-110. doi: 10.22049/jahssp.2023.28973.1586
حدیث بیات; ماندانا غلامی; حمید رجبی; حسین عابدنطنزی. "تاثیر تمرین تناوبی با شدت بالا بر بیان پروتئین های CHOP و ATF6 بافت کبد در رت های مبتلا به دیابت نوع2". , 11, 1, 1403, 96-110. doi: 10.22049/jahssp.2023.28973.1586
بیات, حدیث, غلامی, ماندانا, رجبی, حمید, عابدنطنزی, حسین. (1403). 'تاثیر تمرین تناوبی با شدت بالا بر بیان پروتئین های CHOP و ATF6 بافت کبد در رت های مبتلا به دیابت نوع2', , 11(1), pp. 96-110. doi: 10.22049/jahssp.2023.28973.1586
بیات, حدیث, غلامی, ماندانا, رجبی, حمید, عابدنطنزی, حسین. تاثیر تمرین تناوبی با شدت بالا بر بیان پروتئین های CHOP و ATF6 بافت کبد در رت های مبتلا به دیابت نوع2. , 1403; 11(1): 96-110. doi: 10.22049/jahssp.2023.28973.1586

تاثیر تمرین تناوبی با شدت بالا بر بیان پروتئین های CHOP و ATF6 بافت کبد در رت های مبتلا به دیابت نوع2

مطالعات کاربردی تندرستی در فیزیولوژی ورزش
مقاله 8، دوره 11، شماره 1، فروردین 1403، صفحه 96-110    اصل مقاله (1.32 M)
نوع مقاله: مقاله پژوهشی Released under (CC BY-NC 4.0) license I Open Access I
شناسه دیجیتال (DOI): 10.22049/jahssp.2023.28973.1586
نویسندگان
حدیث بیات1؛ ماندانا غلامی* 2؛ حمید رجبی3؛ حسین عابدنطنزی4
1دانشگاه آزاد اسلامی، واحد علوم و تحقیقات ، گروه تربیت بدنی و علوم ورزشی، تهران، ایران.
2دانشیار، گروه تربیت بدنی و علوم ورزشی، دانشکده ادبیات، علوم انسانی و اجتماعی، واحد علوم و تحقیقات، دانشگاه آزاد اسلامی ، تهران، ایران
3گروه فیزیولوژی ورزشی دانشکده تربیت بدنی دانشگاه خوارزمی تهران ایران
4استادیار، گروه تربیت بدنی و علوم ورزشی، دانشکده ادبیات، علوم انسانی و اجتماعی، واحد علوم و تحقیقات، دانشگاه آزاد اسلامی، تهران
چکیده
هدف: دیابت نوع 2 یک اختلال متابولیک پیچیده است که با مقاومت به انسولین و اختلال در تنظیم گلوکز مشخص می شود. این یک نگرانی مهم از نظر سازمان بهداشت جهانی است که میلیون ها نفر را در سراسر جهان تحت تاثیر قرار می دهد. هدف از پژوهش حاضر بررسی اثر 8 هفته تمرین تناوبی پر شدت بر بیان پروتئین های فعال کننده عامل رونویسی-6 (ATF-6) و همولوگ C/EBP   (CHOP)  بافت کبد در رت های مبتلا به دیابت نوع 2 بود. روش شناسی: پژوهش حاضر از نوع تجربی با طرح پس آزمون با گروه کنترل بود.  تعداد 24رت نر نژاد ویستار با سن 6 هفته و وزن تقریبی 200-250 گرم، از موسسه پاستور ایران تهیه شدند . رت‌ها به‌طور تصادفی به 3 گروه 8 تایی تمرین تناوبی پر شدت (HIIT) دیابتی، کنترل دیابتی و کنترل سالم تقسیم شدند. گروه‌های تمرینی در طول 8 هفته و در هر هفته، 5 جلسه تمرین HIIT  را بر روی نوار گردان اجرا کردند (پروتکل تمرین به صورت 8 هفته تمرین تناوبی، 5 جلسه در هفته با تناوب شدید 2 دقیقه ای با 2تا 8 تناوب و با 80 تا 90 درصد حداکثر سرعت دویدن و تناوب استراحت 1 دقیقه ای با 50 تا 56 درصد حداکثر سرعت دویدن، اجرا شد). پس از گذشت 48 ساعت از آخرین جلسه تمرینی و پس از اجرای روزهای ناشتایی، تمامی رت‌ها  بی‌هوش شدند و مرحله برداشت بافت کبد انجام شد. داده ها با آزمون آنالیز واریانس یک طرفه (ANOVA)  تحلیل شدند. یافته ها: نتایج نشان داد که مقادیر پروتئین ATF-6 در رت های نر دیابتی نوع 2 پس از 8 هفته تمرین تناوبی پر شدت تغییر معنی داری را نشان نداد (73/0P =). اما مقادیر پروتئین CHOP پس از 8 هفته افزایش معنی داری را نشان داد (001/0P =). مقادیر پروتئین CHOP در گروه تمرین دیابتی نسبت به گروه کنترل دیابتی کاهش غیر معنی داری را نشان داد (05/0P <)، اما در گروه تمرین دیابتی در مقایسه با گروه کنترل سالم، افزایش معنی داری را نشان داد (001/0P =). در نتیجه اجرای 8 هفته تمرین تناوبی با شدت بالا می تواند اثرات مفیدی بر کاهش استرس شبکه آندوپلاسمی در بافت کبد ناشی از دیابت نوع 2 در رت های دیابتی داشته باشد. علاوه بر این، تحقیقات بیشتری برای تایید این یافته ها و کشف مکانیسم های بالقوه درگیر، مورد نیاز است.
کلیدواژه‌ها
تمرین تناوبی شدید؛ استرس شبکه آندوپلاسمی؛ دیابت نوع 2؛ چاقی
مراجع
  1. DeFronzo RA, Ferrannini E, Groop L, Henry RR, Herman WH, Holst JJ, Hu FB, Kahn CR, Raz I, Shulman GI, Simonson DC. Type 2 diabetes mellitus. Nature reviews Disease primers. 2015 Jul 23;1(1):1-22.
  2. Jaacks LM, Siegel KR, Gujral UP, Narayan KV. Type 2 diabetes: A 21st century epidemic. Best Practice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism. 2016 Jun 1;30(3):331-43.
  3. Shrestha P, Ghimire L. A review about the effect of life style modification on diabetes and quality of life. Global journal of health science. 2012 Nov;4(6):185.
  4. Balasubramanyam M, Lenin R, Monickaraj F. Endoplasmic reticulum stress in diabetes: New insights of clinical relevance. Indian journal of clinical biochemistry. 2010 Apr;25:111-8.
  5. Vitale, A., Ceriotti, A., & Denecke, J. (1993). The role of the endoplasmic reticulum in protein synthesis, modification and intracellular transport. Journal of Experimental Botany, 44(9), 1417-1444.
  6. Gregor MF, Hotamisligil GS. Thematic review series: Adipocyte Biology. Adipocyte stress: the endoplasmic reticulum and metabolic disease. Journal of lipid research. 2007 Sep 1;48(9):1905-14.
  7. Promlek T, Ishiwata-Kimata Y, Shido M, Sakuramoto M, Kohno K, Kimata Y. Membrane aberrancy and unfolded proteins activate the endoplasmic reticulum stress sensor Ire1 in different ways. Molecular biology of the cell. 2011 Sep 15;22(18):3520-32.
  8. Adachi Y, Yamamoto K, Okada T, Yoshida H, Harada A, Mori K. ATF6 is a transcription factor specializing in the regulation of quality control proteins in the endoplasmic reticulum. Cell structure and function. 2008;33(1):75-89.
  9. Yoshida H, Okada T, Haze K, Yanagi H, Yura T, Negishi M, Mori K. ATF6 activated by proteolysis binds in the presence of NF-Y (CBF) directly to the cis-acting element responsible for the mammalian unfolded protein response. Molecular and cellular biology. 2000 Sep 1;20(18):6755-67.
  10. Hu H, Tian M, Ding C, Yu S. The C/EBP homologous protein (CHOP) transcription factor functions in endoplasmic reticulum stress-induced apoptosis and microbial infection. Frontiers in immunology. 2019 Jan 4; 9:3083.
  11. Kim HM, Lee ES, Lee BR, Yadav D, Kim YM, Ko HJ, Park KS, Lee EY, Chung CH. CC chemokine receptor 2 inhibitor ameliorates hepatic steatosis by improving ER stress and inflammation in a type 2 diabetic mouse model. PloS one. 2015 Mar 27;10(3):e0120711.
  12. Gupta D, B Krueger C, Lastra G. Over-nutrition, obesity and insulin resistance in the development of β-cell dysfunction. Current diabetes reviews. 2012 Mar 1;8(2):76-83.
  13. Postic C, Dentin R, Girard J. Role of the liver in the control of carbohydrate and lipid homeostasis. Diabetes & metabolism. 2004 Nov 1;30(5):398-408.
  14. Wang Y, Guo Y, Xu Y, Wang W, Zhuang S, Wang R, Xiao W. HIIT Ameliorates Inflammation and Lipid Metabolism by Regulating Macrophage Polarization and Mitochondrial Dynamics in the Liver of Type 2 Diabetes Mellitus Mice. Metabolites. 2022 Dec 21;13(1):14.
  15. Gibala MJ. Functional high‐intensity training: A HIT to improve insulin sensitivity in type 2 diabetes. Experimental Physiology. 2018 Jul;103(7):937-8.
  16. Cassidy S, Thoma C, Houghton D, Trenell MI. High-intensity interval training: a review of its impact on glucose control and cardiometabolic health. Diabetologia. 2017 Jan;60(1):7-23.
  17. Matsunaga S, Yamada T, Mishima T, Sakamoto M, Sugiyama M, Wada M. Effects of high-intensity training and acute exercise on in vitro function of rat sarcoplasmic reticulum. European journal of applied physiology. 2007 Apr;99:641-9.
  18. Afravi N, Abednatanzi H, Helalizade M, Gholami M. The Effect of High-Intensity Interval Training (HIIT) and Thyme Extract on P53 Gene Expression in Liver Tissue and Insulin Resistance in Type 2 Diabetic Rats. Razi Journal of Medical Sciences. 2023;29(11):346-361.
  19. Durrer C, Francois M, Neudorf H, Little JP. Acute high-intensity interval exercise reduces human monocyte Toll-like receptor 2 expression in type 2 diabetes. American Journal of Physiology-Regulatory, Integrative and Comparative Physiology. 2017 Apr 1;312(4):R529-38.
  20. Hariri N, Thibault L. High-fat diet-induced obesity in animal models. Nutrition research reviews. 2010 Dec;23(2):270-99.
  21. Zhang M, Lv XY, Li J, Xu ZG, Chen L. The characterization of high-fat diet and multiple low-dose streptozotocin induced type 2 diabetes rat model. Journal of Diabetes Research. 2008 Jan 1;2008.
  22. Bedford TG, Tipton CM, Wilson NC, Oppliger RA, Gisolfi CV. Maximum oxygen consumption of rats and its changes with various experimental procedures. Journal of Applied Physiology. 1979 Dec 1;47(6):1278-83.
  23. Afzalpour ME, Chadorneshin HT, Foadoddini M, Eivari HA. Comparing interval and continuous exercise training regimens on neurotrophic factors in rat brain. Physiology & behavior. 2015 Aug 1;147:78-83.
  24. Junior N. DNA and RNA stabilization. Protocols. io. 2020 May 14.
  25. Scicchitano MS, Dalmas DA, Boyce RW, Thomas HC, Frazier KS. Protein extraction of formalin-fixed, paraffin-embedded tissue enables robust proteomic profiles by mass spectrometry. Journal of Histochemistry & Cytochemistry. 2009 Sep;57(9):849-60.
  26. Scicchitano MS, Dalmas DA, Boyce RW, Thomas HC, Frazier KS. Protein extraction of formalin-fixed, paraffin-embedded tissue enables robust proteomic profiles by mass spectrometry. Journal of Histochemistry & Cytochemistry. 2009 Sep;57(9):849-60.
  27. Riek AE, Oh J, Sprague JE, Timpson A, De Las Fuentes L, Bernal-Mizrachi L, Schechtman KB, Bernal-Mizrachi C. Vitamin D suppression of endoplasmic reticulum stress promotes an antiatherogenic monocyte/macrophage phenotype in type 2 diabetic patients. Journal of Biological Chemistry. 2012 Nov 9;287(46):38482-94.
  28. Ruan L, Li F, Li S, Zhang M, Wang F, Lv X, Liu Q. Effect of different exercise intensities on hepatocyte apoptosis in HFD-induced NAFLD in rats: the possible role of endoplasmic reticulum stress through the regulation of the IRE1/JNK and eIF2α/CHOP signal pathways. Oxidative Medicine and Cellular Longevity. 2021 Mar 15;2021.
  29. Yuan Z, Xiao-Wei L, Juan W, Xiu-Juan L, Nian-Yun Z, Lei S. HIIT and MICT attenuate high-fat diet-induced hepatic lipid accumulation and ER stress via the PERK-ATF4-CHOP signaling pathway. Journal of physiology and biochemistry. 2022 Aug;78(3):641-52.
  30. Delfan M, Delphan M, Kordi MR, Ravasi AA, Safa M, Gorgani-Firuzjaee S, Fatemi A, Bandarian F, Nasli-Esfahani E. High intensity interval training improves diabetic cardiomyopathy via miR-1 dependent suppression of cardiomyocyte apoptosis in diabetic rats. Journal of Diabetes & Metabolic Disorders. 2020 Jun;19:145-52.
  31. Böhm A, Weigert C, Staiger H, Häring HU. Exercise and diabetes: relevance and causes for response variability. Endocrine. 2016 Mar;51:390-401.
  32. Wang M. Reducing stress-induced CHOP is renoprotective. Nature Reviews Nephrology. 2021 Nov;17(11):707
  33. Chengji W, Xianjin F. Exercise protects against diabetic cardiomyopathy by the inhibition of the endoplasmic reticulum stress pathway in rats. Journal of cellular physiology. 2019 Feb;234(2):1682-8.
  34. Hetz C, Martinon F, Rodriguez D, Glimcher LH. The unfolded protein response: integrating stress signals through the stress sensor IRE1α. Physiological reviews. 2011 Oct;91(4):1219-43.
  35. Chikka MR, McCabe DD, Tyra HM, Rutkowski DT. C/EBP homologous protein (CHOP) contributes to suppression of metabolic genes during endoplasmic reticulum stress in the liver. Journal of biological chemistry. 2013 Feb 1;288(6):4405-15.
  36. Ariyama Y, Tanaka Y, Shimizu H, Shimomura K, Okada S, Saito T, Yamada E, Oyadomari S, Mori M, Mori M. The role of CHOP messenger RNA expression in the link between oxidative stress and apoptosis. Metabolism. 2008 Dec 1;57(12):1625-35.
  37. Estébanez B, De Paz JA, Cuevas MJ, González-Gallego J. Endoplasmic reticulum unfolded protein response, aging and exercise: An update. Frontiers in Physiology. 2018 Dec 5;9:1744.
  38. Papageorgiou CD, Stamatopoulos VP, Samaras CD, Statharakos NS, Papageorgiou ED, Dzhambazova EB. Hormesis-like benefits of physical exercises due to increased reactive oxygen species. Phys. Educ. Sport. Kinesither. Res. J. 2016;1:76-84.
  39. Khadir A, Kavalakatt S, Abubaker J, Cherian P, Madhu D, Al-Khairi I, Abu-Farha M, Warsame S, Elkum N, Dehbi M, Tiss A. Physical exercise alleviates ER stress in obese humans through reduction in the expression and release of GRP78 chaperone. Metabolism. 2016 Sep 1;65(9):1409-20.
  40. Song YH, Li Y, Du J, Mitch WE, Rosenthal N, Delafontaine P. Muscle-specific expression of IGF-1 blocks angiotensin II–induced skeletal muscle wasting. The Journal of clinical investigation. 2005 Feb 1;115(2):451-8.
  41. Li J, Huang L, Xiong W, Gu C, Zhang S, Xue X. Effect of aerobic exercise on GRP78 and ATF6 expressions in mice with non-alcoholic fatty liver disease. Sports Medicine and Health Science. 2023 Jun 1;5(2):112-9.
  42. Walter P, Ron D. The unfolded protein response: from stress pathway to homeostatic regulation. science. 2011 Nov 25;334(6059):1081-6.
  43. Oka OB, Pierre AS, Pringle MA, Tungkum W, Cao Z, Fleming B, Bulleid NJ. Activation of the UPR sensor ATF6α is regulated by its redox-dependent dimerization and ER retention by ERp18. Proceedings of the National Academy of Sciences. 2022 Mar 22;119(12):e2122657119.
  44. Thuerauf DJ, Morrison L, Glembotski CC. Opposing roles for ATF6α and ATF6β in endoplasmic reticulum stress response gene induction. Journal of Biological Chemistry. 2004 May 14;279(20):21078-84.
  45. Adachi Y, Yamamoto K, Okada T, Yoshida H, Harada A, Mori K. ATF6 is a transcription factor specializing in the regulation of quality control proteins in the endoplasmic reticulum. Cell structure and function. 2008;33(1):75-89.
  46. Madhusudhan T, Wang H, Dong W, Ghosh S, Bock F, Thangapandi VR, Ranjan S, Wolter J, Kohli S, Shahzad K, Heidel F. Defective podocyte insulin signalling through p85-XBP1 promotes ATF6-dependent maladaptive ER-stress response in diabetic nephropathy. Nature communications. 2015 Mar 10;6(1):6496.
  47. Kitakaze K, Oyadomari M, Zhang J, Hamada Y, Takenouchi Y, Tsuboi K, Inagaki M, Tachikawa M, Fujitani Y, Okamoto Y, Oyadomari S. ATF4-mediated transcriptional regulation protects against β-cell loss during endoplasmic reticulum stress in a mouse model. Molecular Metabolism. 2021 Dec 1;54:101338.
  48. Oka OB, van Lith M, Rudolf J, Tungkum W, Pringle MA, Bulleid NJ. ER p18 regulates activation of ATF 6α during unfolded protein response. The EMBO journal. 2019 Aug 1;38(15):e100990.
  49. Mustapha S, Mohammed M, Azemi AK, Jatau AI, Shehu A, Mustapha L, Aliyu IM, Danraka RU, Amin A, Bala AA, Ahmad WA. Current status of endoplasmic reticulum stress in type II diabetes. Molecules. 2021 Jul 19;26(14):4362.
  50. Tiwari S, Kaur P, Gupta D, Chaudhury S, Chaudhary M, Mittal A, Kumar S, Sahu SK. An Insight into the Development of Potential Antidiabetic Agents along with their Therapeutic Targets. Endocrine, Metabolic & Immune Disorders Drug Targets. 2023 May 22.
  51. Hammouda O, Chtourou H, Chaouachi A, Chahed H, Ferchichi S, Kallel C, Chamari K, Souissi N. Effect of short-term maximal exercise on biochemical markers of muscle damage, total antioxidant status, and homocysteine levels in football players. Asian journal of sports medicine. 2012 Dec;3(4):239.
  52. Sun X, Li W, Deng Y, Dong B, Sun Y, Xue Y, Wang Y. Hepatic conditional knockout of ATF6 exacerbates liver metabolic damage by repressing autophage through MTOR pathway. Biochemical and biophysical research communications. 2018 Oct 20;505(1):45-50.
  53. Norrbom JM, Ydfors M, Lovric A, Perry CG, Rundqvist H, Rullman E. A HIF-1 signature dominates the attenuation in the human skeletal muscle transcriptional response to high-intensity interval training. Journal of Applied Physiology. 2022 Jun 1;132(6):1448-59.
  54. Afrasyabi S, Marandi SM, Kargarfard M. The effects of high intensity interval training on appetite management in individuals with type 2 diabetes: influenced by participants weight. Journal of Diabetes & Metabolic Disorders. 2019 Jun 1;18:107-17.
  55. Aoki A, Murata M, Asano T, Ikoma A, Sasaki M, Saito T, Otani T, Jinbo S, Ikeda N, Kawakami M, Ishikawa SE. Prompt increases in retinol-binding protein 4 and endothelial progenitor cells during acute exercise load in diabetic subjects. Endocrine journal. 2012;59(12):1085-91.
آمار
تعداد مشاهده مقاله: 508
تعداد دریافت فایل اصل مقاله: 485


سامانه مدیریت نشریات علمی. قدرت گرفته از سیناوب